Quando la riproduzione non s’ha da fare: geni incompatibili e nascita di nuove specie

Barriere riproduttive tra popolazioni potrebbero sorgere anche quando il genoma nucleare e quello mitocondriale non sono compatibili tra loro… un’altra via per la speciazione

Uno studio pubblicato sulla rivista Cell Metabolism ha dimostrato che l’incompatibilità tra i geni nucleari e quelli mitocondriali può favorire la speciazione. 

La speciazione si verifica quando si formano barriere riproduttive tra popolazioni della stessa specie, come ad esempio impedimenti fisici o differenze comportamentali. Gli individui di queste popolazioni, non più in grado di mescolare i propri geni con quelli delle altre, tenderanno così a divergere sempre più nel tempo per via dell’accumularsi dei cambiamenti nel loro DNA e dei rispettivi effetti fenotipici, fino a non essere più interfecondi con quelli degli altri gruppi.

Tra le barriere riproduttive post-copulatorie, incompatibilità genetiche a diversi livelli tra due specie incipienti, come differenze nel numero di cromosomi o incompatibilità tra geni nucleari, possono causare problemi nella prole ibrida, come aberrazioni nello sviluppo, sterilità, letalità, o ridotta fitness. Analogamente, anche la compatibilità tra DNA nucleare e mitocondriale potrebbe avere un ruolo chiave nella sopravvivenza degli ibridi di due specie, data la stretta interdipendenza dei due genomi per la sintesi di complessi proteici fondamentali come quelli coinvolti nella respirazione cellulare. Infatti, il genoma dei mitocondri codifica solamente una parte delle proteine necessarie al funzionamento di questi organelli, mentre le rimanenti sono trascritte a partire dal genoma nucleare.

Per capire se eventuali incompatibilità tra geni nucleari e mitocondriali possono contribuire a formare barriere riproduttive, un team di genetisti statunitensi ha sostituito reciprocamente i nuclei degli zigoti di due sottospecie del topo (Mus musculus musculus e Mus musculus domesticus), in modo da ottenere individui con il genoma nucleare di una sottospecie e quello mitocondriale dell’altra.

La prole ibrida che combinava il DNA nucleare di M. m. musculus e quello mitocondriale di M. m. domesticus presentava elevati livelli di mortalità degli embrioni o sterilità nell’adulto. Inoltre, l’unico adulto ibrido vitale era caratterizzato da difetti nel metabolismo mitocondriale e nella respirazione cellulare, osservazioni coerenti con un’incompatibilità tra sub-unità proteiche codificate da genomi distinti. I ricercatori sostengono che tutto questo sia dovuto al fatto che il genoma nucleare di una delle due sottospecie, nel tempo intercorso dalla loro separazione, abbia perso la capacità di interagire funzionalmente con il DNA mitocondriale dell’altra.

Per confermare che gli effetti fossero da attribuire all’incompatibilità tra genomi nucleari e mitocondriali provenienti da due sottospecie diverse, i ricercatori hanno generato embrioni ibridi contenenti in questo caso geni nucleari di entrambe le sottospecie, osservando un completo recupero dei deficit di vitalità e fertilità.

Ma quali sono i geni responsabili di questa incompatibilità? La comparazione tra i genomi nucleari delle due sottospecie ha permesso di individuare siti candidati, molti presenti all’interno di geni nucleari codificanti proteine che svolgono la loro funzione nei mitocondri, coinvolte nella traduzione delle proteine mitocondriali, nella loro corretta formazione, oppure nell’organizzazione di questo organello.

Questo studio fornisce le prime evidenze dirette nei mammiferi che un’interazione funzionale difettosa tra DNA nucleare e mitocondriale può giocare un ruolo importante nell’isolamento riproduttivo e di conseguenza favorire la speciazione.


Riferimento:
Hong Ma, Nuria Marti Gutierrez, Robert Morey, Crystal Van Dyken, Eunju Kang, Tomonari Hayama, Yeonmi Lee, Ying Li, Rebecca Tippner-Hedges, Don P. Wolf, Louise C. Laurent, Shoukhrat Mitalipov. Incompatibility between Nuclear and Mitochondrial Genomes Contributes to an Interspecies Reproductive Barrier. 2016, Cell Metab.; 24(2):283-94. doi: 10.1016/j.cmet.2016.06.012.

Image credits: Mike Richardson and Sarah Winch