Quello di Richard Lenski è un nome ormai sempre più importante nella moderna biologia evolutiva, grazie ai suoi esperimenti sull’evoluzione a lungo termine di Escherichia coli. Nel 1988, lo scienziato americano mise in coltura dodici diverse popolazioni di E. coli per svariate generazioni in presenza di ossigeno e in un medium contenente glucosio – di cui i batteri si cibano – e citrato – che i batteri non sono in grado di metabolizzare in condizioni aerobie poiché privi di un meccanismo di trasporto di questa molecola. Nel corso dell’esperimento, cloni di ciascuna popolazione venivano congelati a determinati intervalli temporali, in modo da conservare un archivio delle varie tappe evolutive mano a mano raggiunte. Questo grande esperimento prosegue tutt’ora, dopo aver varcato la soglia delle 50.000 generazioni di evoluzione nel 2010, e ha consentito di individuare diversi adattamenti evolutivi, il più noto e significativo dei quali è l’insorgenza, avvenuta dopo circa 30.000 generazioni, di una popolazione in grado di metabolizzare citrato (Cit+) in presenza di ossigeno.

Ripetendo l’esperimento con i cloni conservati, i ricercatori videro che il fenotipo Cit+ ricompariva solo dopo 20.000 generazioni di evoluzione: le mutazioni accumulate in questo intervallo temporale avevano evidentemente creato un background genetico favorevole all’insorgenza e alla stabilizzazione del fenotipo Cit+. Un risultato importante, questo, che sarebbe piaciuto molto a Stephen Jay Gould, poiché suggeriva un ruolo fondamentale della contingenza storica nella comparsa di novità evolutive.

Ma cos’era successo a livello molecolare? Cos’era cambiato tanto da consentire un cambiamento così drastico? È bene infatti precisare che l’incapacità di sfruttare citrato come fonte di nutrimento in presenza di ossigeno è un tratto ben consolidato e considerato caratteristico della specie E. coli.

Le risposte a queste domande sono finalmente arrivate. A settembre, Lenski e colleghi hanno pubblicato su Nature un articolo nel quale hanno ricostruito la storia evolutiva del fenotipo Cit+, identificando tre tappe principali nella sua emergenza: potenziamento, attualizzazione e perfezionamento. Per prima cosa, i ricercatori hanno cercato di individuare la mutazione che ha generato il fenotipo Cit+ (attualizzazione): si tratta della duplicazione di un gene codificante per un trasportatore del citrato attivo solo in condizioni anaerobie. La copia di questo gene è finita vicino a un interruttore genetico funzionante in presenza di ossigeno che l’ha quindi resa attiva, generando così il fenotipo Cit+. L’iniziale debolezza del nuovo tratto è stata rafforzata (perfezionamento) dall’aumento del numero di copie del modulo formato dalla copia del gene e dal suo nuovo interruttore. Il fenotipo Cit+ si è così diffuso nella popolazione fino a diventare dominante. Restava da capire come l’evoluzione del background genetico avesse reso accessibile questo nuovo tratto (potenziamento); i risultati ottenuti sembrano suggerire il coinvolgimento di almeno due precedenti mutazioni e la presenza di interazioni epistatiche – quando cioè un gene interferisce con l’espressione fenotipica di un altro gene – necessarie alla sua formazione.

Questo nuovo lavoro costituisce un’ulteriore conferma della potenza dell’approccio sperimentale usato da Lenski, che dopo aver mostrato l’evoluzione di un nuovo tratto e il ruolo giocato dalla contingenza storica nella sua emergenza, ha ora delucidato i passaggi molecolari ad essa sottesi. Ha inoltre confermato la capacità delle duplicazioni di generare novità evolutive tramite la “cattura” di nuovi interruttori genetici e ha efficacemente descritto un processo in tre tappe – potenziamento, attualizzazione e perfezionamento – probabilmente comune all’emergenza di svariate nuove funzioni.

Michele Bellone


Riferimenti:
Zachary D. Blount, Jeffrey E. Barrick, Carla J. Davidson, Richard E. Lenski. Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escherichia coli population. Nature 489, 513–518 doi:10.1038/nature11514

Immagine da Wikimedia Commons