Quando la simbiosi permette di capire l’evoluzione del codice genetico
Per moltissimi anni l’interazione tra batteri ed insetti è stata studiata a livello patologico considerando i meccanismi di difesa degli insetti contro i batteri e le modalità di infezione usate dai batteri per colpire i propri ospiti. Nel corso dell’ultimo decennio si è invece andato consolidando un nuovo approccio legato allo studio dei simbionti batterici presenti negli insetti per meglio […]
Per moltissimi anni l’interazione tra batteri ed insetti è stata studiata a livello patologico considerando i meccanismi di difesa degli insetti contro i batteri e le modalità di infezione usate dai batteri per colpire i propri ospiti. Nel corso dell’ultimo decennio si è invece andato consolidando un nuovo approccio legato allo studio dei simbionti batterici presenti negli insetti per meglio capire non solo l’incredibile successo evolutivo degli insetti, ma anche per comprendere in modo più chiaro come i genomi batterici possano evolvere.
L’instaurarsi del processo di simbiosi non è infatti indifferente ai batteri poiché i simbionti tendono a ridurre le dimensioni del proprio genoma, poiché possono “delegare” alcune funzioni all’ospite sia a livello anabolico che catabolico ed utilizzare il corpo dell’insetto sia come sorgente di proteine o altri composti utili che come via per eliminare “sostanze di scarto” prodotte dal metabolismo batterico. Questa tendenza è stata recentemente confermata studiando i simbionti presenti nella cicala Diceroprocta semicincta in cui è stato identificato da John P. McCutcheon, Bradon R. McDonald e Nancy A. Moran un nuovo batterio, denominato Hodgkinia cicadicola, che presenta un genoma molto compatto poiché dato da sole 143.795 basi, come pubblicato nell’articolo intitolato “Origin of an alternative genetic code in the extremely small and GC–rich genome of a bacterial symbiont” pubblicato su PLoS Genetics.
Questo simbionte è tuttavia di grande interesse anche perché presenta una variazione nel codice genetico ed in particolare la tripletta UGA, che generalmente codifica per un codone di stop (segnale di termine della sintesi proteica), è stata ricodificata e quindi utilizzata per codificare per l’aminoacido triptofano. Contrariamente a quanto spesso capita di leggere (!) il codice genetico non è l’insieme dei geni presenti in un genoma, ma il codice che tutti i viventi usano per trasferire informazioni dal DNA alle proteine ed in particole il codice utilizzato per passare da una sequenza di nucleotidi ad una sequenza di aminoacidi.
Il codice genetico è pressoché universale poiché, fatto salvo rare eccezioni, tutti i viventi utilizzando lo stesso codice genetico, basato su triplette di nucleotidi a cui possono corrispondere specifici aminoacidi o, come nel caso delle triplette UAA, UGA e UAG, fattori di rilascio che determinano l’interruzione della sintesi proteica facendo in modo che queste tre triplette agiscano come codoni di stop. Nel batterio isolato da John P. McCutcheon, Bradon R. McDonald e Nancy A. Moran è presente una eccezione al codice genetico, motivo per cui questo simbionte si presenta come un ottimo modello per capire come si è evoluto il codice genetico e come un tripletta possa essere ricodificata verso un nuovo aminoacido, o come nel caso specifico, passare da tripletta di stop a tripletta senso codificante per un aminoacido.
Una tripletta può essere ricodificata quando viene ad essere utilizzata a basse frequenze tanto che la costrizione funzionale che ne garantisce la stabilità viene a ridursi rendendo la tripletta libera di essere ricodificata senza gravi ripercussioni per l’organismo. E’ infatti evidente che sino anche un tripletta è molto usata non può essere ricodificata poiché questo processo avrebbe un enorme impatto a livello fenotipico. Ma come avviene questo processo? L’idea del gruppo coordinato da Nancy Moran è che questo processo riguardi il modo in cui le triplette sono lette ed in particolare gli autori suggeriscono che la perdita del gene codificante il fattore di rilascio RF2 (che riconosce il codone di stop UGA) sia essenziale per ricodificare la tripletta UGA. In assenza del fattore RF2 la tripletta UGA non viene infatti più riconosciuta come codone di stop e può essere riutilizzata.
L’ipotesi fatta in Hodgkinia è molto interessante poiché ci mostra come il processo di riorganizzazione del genoma di un batterio possa portare anche a variazioni nel codice genetico permettendo quindi di spiegare anche in altri modelli biologici la presenza di eccezioni al codice genetico universale. Eccezioni sono state osservata infatti anche in altri batteri (oltre che a livello mitocondriale) ed in tutti i casi i genomi interessati avevano subito un processo di erosione. Lo studio dei batteri simbionti sta quindi permettendo di aprire numerose nuove prospettive legate all’evoluzione dei batteri e degli insetti, più di quanto lo studio di insetti e batteri singolarmente avesse sinora permesso di fare.
Mauro Mandrioli
Fonte immagine: Bug Guide
L’instaurarsi del processo di simbiosi non è infatti indifferente ai batteri poiché i simbionti tendono a ridurre le dimensioni del proprio genoma, poiché possono “delegare” alcune funzioni all’ospite sia a livello anabolico che catabolico ed utilizzare il corpo dell’insetto sia come sorgente di proteine o altri composti utili che come via per eliminare “sostanze di scarto” prodotte dal metabolismo batterico. Questa tendenza è stata recentemente confermata studiando i simbionti presenti nella cicala Diceroprocta semicincta in cui è stato identificato da John P. McCutcheon, Bradon R. McDonald e Nancy A. Moran un nuovo batterio, denominato Hodgkinia cicadicola, che presenta un genoma molto compatto poiché dato da sole 143.795 basi, come pubblicato nell’articolo intitolato “Origin of an alternative genetic code in the extremely small and GC–rich genome of a bacterial symbiont” pubblicato su PLoS Genetics.
Questo simbionte è tuttavia di grande interesse anche perché presenta una variazione nel codice genetico ed in particolare la tripletta UGA, che generalmente codifica per un codone di stop (segnale di termine della sintesi proteica), è stata ricodificata e quindi utilizzata per codificare per l’aminoacido triptofano. Contrariamente a quanto spesso capita di leggere (!) il codice genetico non è l’insieme dei geni presenti in un genoma, ma il codice che tutti i viventi usano per trasferire informazioni dal DNA alle proteine ed in particole il codice utilizzato per passare da una sequenza di nucleotidi ad una sequenza di aminoacidi.
Il codice genetico è pressoché universale poiché, fatto salvo rare eccezioni, tutti i viventi utilizzando lo stesso codice genetico, basato su triplette di nucleotidi a cui possono corrispondere specifici aminoacidi o, come nel caso delle triplette UAA, UGA e UAG, fattori di rilascio che determinano l’interruzione della sintesi proteica facendo in modo che queste tre triplette agiscano come codoni di stop. Nel batterio isolato da John P. McCutcheon, Bradon R. McDonald e Nancy A. Moran è presente una eccezione al codice genetico, motivo per cui questo simbionte si presenta come un ottimo modello per capire come si è evoluto il codice genetico e come un tripletta possa essere ricodificata verso un nuovo aminoacido, o come nel caso specifico, passare da tripletta di stop a tripletta senso codificante per un aminoacido.
Una tripletta può essere ricodificata quando viene ad essere utilizzata a basse frequenze tanto che la costrizione funzionale che ne garantisce la stabilità viene a ridursi rendendo la tripletta libera di essere ricodificata senza gravi ripercussioni per l’organismo. E’ infatti evidente che sino anche un tripletta è molto usata non può essere ricodificata poiché questo processo avrebbe un enorme impatto a livello fenotipico. Ma come avviene questo processo? L’idea del gruppo coordinato da Nancy Moran è che questo processo riguardi il modo in cui le triplette sono lette ed in particolare gli autori suggeriscono che la perdita del gene codificante il fattore di rilascio RF2 (che riconosce il codone di stop UGA) sia essenziale per ricodificare la tripletta UGA. In assenza del fattore RF2 la tripletta UGA non viene infatti più riconosciuta come codone di stop e può essere riutilizzata.
L’ipotesi fatta in Hodgkinia è molto interessante poiché ci mostra come il processo di riorganizzazione del genoma di un batterio possa portare anche a variazioni nel codice genetico permettendo quindi di spiegare anche in altri modelli biologici la presenza di eccezioni al codice genetico universale. Eccezioni sono state osservata infatti anche in altri batteri (oltre che a livello mitocondriale) ed in tutti i casi i genomi interessati avevano subito un processo di erosione. Lo studio dei batteri simbionti sta quindi permettendo di aprire numerose nuove prospettive legate all’evoluzione dei batteri e degli insetti, più di quanto lo studio di insetti e batteri singolarmente avesse sinora permesso di fare.
Mauro Mandrioli
Fonte immagine: Bug Guide
Biologo e genetista all’Università di Modena e Reggio Emilia, dove studia le basi molecolari dell’evoluzione biologica con particolare riferimento alla citogenetica e alla simbiosi. Insegna genetica generale, molecolare e microbica nei corsi di laurea in biologia e biotecnologie. Ha pubblicato più di centosessanta articoli su riviste nazionali internazionali e tenuto numerose conferenze nelle scuole. Nel 2020 ha pubblicato per Zanichelli il libro Nove miliardi a tavola- Droni, big data e genomica per l’agricoltura 4.0. Coordina il progetto More Books dedicato alla pubblicazione di articoli e libri relativi alla teoria dell’evoluzione tra fine Ottocento e inizio Novecento in Italia.
