Resistenza al veleno: un esempio di convergenza evolutiva
La resistenza a particolari tossine ha seguito un’evoluzione convergente in alcune linee di metazoi; è uno dei pochi esempi conosciuti, in cui si può osservare l’azione di questo fenomeno evolutivo anche a livello molecolare
In natura, specie che occupano nicchie ecologiche simili, possono sviluppare caratteri simili, indipendentemente dalla loro filogenesi. Questo processo prende il nome di evoluzione convergente. Alcuni esempi sono la forma idrodinamica degli animali acquatici, la morfologia del becco degli uccelli (p.es. un rostro sottile e allungato negli uccelli nettarivori), caratteristiche fisiologiche e morfologiche delle piante adattate a ambienti desertici (p.es. fusti sviluppati e succulenti con foglie trasformate in spine, come nelle famiglie di Cactaceae e Euphorbiaceae).
Sfortunatamente, non sono altrettanto numerosi i casi conosciuti di evoluzione convergente a livello molecolare. Tuttavia, in un lavoro pubblicato su Proceedings of the National Academy of Sciences, un gruppo di ricercatori ha cercato di provare la presenza di una possibile convergenza di forme di resistenza ai glicosidi cardiaci in diversi gruppi di animali (in insetti, anfibi, rettili e mammiferi). Questi composti organici vengono prodotti come metaboliti secondari da alcune piante (p.es. Asclepies syriaca, Digitalis spp., Nerium oleander etc.) e dai rospi bufonidi (fam. Bufonidae: anfibi anuri che producono la bufotossina, o bufalina, da delle ghiandole parotidi poste dietro gli occhi) come forma di difesa dagli insetti o dai predatori. Infatti, i glicosidi cardiaci si legano alla pompa sodio-potassio (Na+/K+ ATPasi) inattivandola, alterando così il trasporto di ioni attraverso la membrana plasmatica e quindi, anche il suo potenziale.
Per testare una possibile convergenza di forme di resistenza alla tossina, i ricercatori si sono focalizzati sulle sequenze nucleotidiche dei 12 amminoacidi che vanno a costituire il dominio extracellulare della pompa sodio-potassio, coinvolto nel legame con i glicosidi (il dominio H1-H2), nel taxon dei rettili squamati e, successivamente, anche in insetti, anfibi e mammiferi (utilizzando per questi ultimi, sequenze ottenute da precedenti studi e GenBank). I risultati indicano che i gruppi resistenti a questi composti presentano le stesse mutazioni in corrispondenza di due codoni (111 e 120). Le due mutazioni identiche comportano una sostituzione tra aminoacidi con cariche diverse e sarebbe proprio questa modificazione della carica complessiva della pompa sodio-potassio a determinare la resistenza ai glicosidi cardiaci. Queste tossine infatti, non riuscirebbero più ad “incastrarsi” nel sito di legame del dominio H1-H2.
Un ultimo aspetto della ricerca ha riguardato poi la ricostruzione della storia evolutiva dei cambi di resistenza nei rettili squamati, cercando di individuare il carattere ancestrale. I risultati suggeriscono che la situazione di resistenza ai glicosidi è stata acquisita in seguito ad almeno quattro mutazioni puntiformi sui due codoni 111 e 120. Un esempio che viene considerato nella ricerca fa riferimento alle linee basali di varanidi Africani e Asiatici, che risultano resistenti, e quelli Australiani, che non lo sono, sottolineando un ritorno di quest’ultimi ad uno stato ancestrale di sensibilità ai glicosidi, dovuto al fatto che in Australia queste tossine non sarebbero mai state presenti. Secondo gli autori, quindi, l’efficienza della pompa sodio-potassio, in termini di resistenza o sensibilità, sarebbe strettamente legata all’alimentazione della specie. In pratica, l’evoluzione convergente, agendo sui meccanismi molecolari di affinità della pompa sodio-potassio con i glicosidi, porterebbe i taxa entrati in contatto con la tossina, verso una forma di resistenza simile.
Grazie a questo lavoro, possiamo quindi saperne di più sui meccanismi di convergenza evolutiva a livello molecolare. Inoltre, bisogna sottolineare come tale scoperta sia d’aiuto anche alla biologia della conservazione, facendo sì che si possano prevedere i danni causati dell’introduzione di specie velenose, in aree dove i glicosidi sono totalmente estranei alla fauna locale (p.es. in Australia, una specie aliena di bufonide, Bufo marinus, sta causando grande devastazione alle specie native, mentre altre specie di rospi di questa famiglia, introdotte anche in Indonesia, stanno mettendo a rischio le popolazioni del drago di Komodo, Varanus komodoensis).
Riferimenti:
Ujvaria B., Casewellc N.R., Sunagard K., Arbucklee K, Wüsterf W., Log N., O’Meallyh D., Beckmanna C., Kingi G.F., Deplazesi E. et Madsena T. (2015). Widespread convergence in toxin resistance by predictable molecular evolution. Pnas, 112:11911-11916.
Immagine: “Cane-toad”. Licensed under CC BY-SA 3.0 via Commons
Sfortunatamente, non sono altrettanto numerosi i casi conosciuti di evoluzione convergente a livello molecolare. Tuttavia, in un lavoro pubblicato su Proceedings of the National Academy of Sciences, un gruppo di ricercatori ha cercato di provare la presenza di una possibile convergenza di forme di resistenza ai glicosidi cardiaci in diversi gruppi di animali (in insetti, anfibi, rettili e mammiferi). Questi composti organici vengono prodotti come metaboliti secondari da alcune piante (p.es. Asclepies syriaca, Digitalis spp., Nerium oleander etc.) e dai rospi bufonidi (fam. Bufonidae: anfibi anuri che producono la bufotossina, o bufalina, da delle ghiandole parotidi poste dietro gli occhi) come forma di difesa dagli insetti o dai predatori. Infatti, i glicosidi cardiaci si legano alla pompa sodio-potassio (Na+/K+ ATPasi) inattivandola, alterando così il trasporto di ioni attraverso la membrana plasmatica e quindi, anche il suo potenziale.
Per testare una possibile convergenza di forme di resistenza alla tossina, i ricercatori si sono focalizzati sulle sequenze nucleotidiche dei 12 amminoacidi che vanno a costituire il dominio extracellulare della pompa sodio-potassio, coinvolto nel legame con i glicosidi (il dominio H1-H2), nel taxon dei rettili squamati e, successivamente, anche in insetti, anfibi e mammiferi (utilizzando per questi ultimi, sequenze ottenute da precedenti studi e GenBank). I risultati indicano che i gruppi resistenti a questi composti presentano le stesse mutazioni in corrispondenza di due codoni (111 e 120). Le due mutazioni identiche comportano una sostituzione tra aminoacidi con cariche diverse e sarebbe proprio questa modificazione della carica complessiva della pompa sodio-potassio a determinare la resistenza ai glicosidi cardiaci. Queste tossine infatti, non riuscirebbero più ad “incastrarsi” nel sito di legame del dominio H1-H2.
Un ultimo aspetto della ricerca ha riguardato poi la ricostruzione della storia evolutiva dei cambi di resistenza nei rettili squamati, cercando di individuare il carattere ancestrale. I risultati suggeriscono che la situazione di resistenza ai glicosidi è stata acquisita in seguito ad almeno quattro mutazioni puntiformi sui due codoni 111 e 120. Un esempio che viene considerato nella ricerca fa riferimento alle linee basali di varanidi Africani e Asiatici, che risultano resistenti, e quelli Australiani, che non lo sono, sottolineando un ritorno di quest’ultimi ad uno stato ancestrale di sensibilità ai glicosidi, dovuto al fatto che in Australia queste tossine non sarebbero mai state presenti. Secondo gli autori, quindi, l’efficienza della pompa sodio-potassio, in termini di resistenza o sensibilità, sarebbe strettamente legata all’alimentazione della specie. In pratica, l’evoluzione convergente, agendo sui meccanismi molecolari di affinità della pompa sodio-potassio con i glicosidi, porterebbe i taxa entrati in contatto con la tossina, verso una forma di resistenza simile.
Grazie a questo lavoro, possiamo quindi saperne di più sui meccanismi di convergenza evolutiva a livello molecolare. Inoltre, bisogna sottolineare come tale scoperta sia d’aiuto anche alla biologia della conservazione, facendo sì che si possano prevedere i danni causati dell’introduzione di specie velenose, in aree dove i glicosidi sono totalmente estranei alla fauna locale (p.es. in Australia, una specie aliena di bufonide, Bufo marinus, sta causando grande devastazione alle specie native, mentre altre specie di rospi di questa famiglia, introdotte anche in Indonesia, stanno mettendo a rischio le popolazioni del drago di Komodo, Varanus komodoensis).
Riferimenti:
Ujvaria B., Casewellc N.R., Sunagard K., Arbucklee K, Wüsterf W., Log N., O’Meallyh D., Beckmanna C., Kingi G.F., Deplazesi E. et Madsena T. (2015). Widespread convergence in toxin resistance by predictable molecular evolution. Pnas, 112:11911-11916.
Immagine: “Cane-toad”. Licensed under CC BY-SA 3.0 via Commons
